研究課題/領域番号 |
07308049
|
研究種目 |
基盤研究(A)
|
配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 総合 |
研究分野 |
生物物理学
|
研究機関 | 北海道大学 |
研究代表者 |
栗原 堅三 北海道大学, 薬学部, 教授 (00016114)
|
研究分担者 |
徳永 史生 大阪大学, 理学部, 教授 (80025452)
尼川 大作 神戸大学, 発達科学部, 教授 (70031359)
中村 整 電気通信大学, 電気通信学部, 助教授 (50217858)
鈴木 教世 北海道大学, 理学部, 助教授 (10001851)
木島 博正 名古屋大学, 理学部, 教授 (30012397)
|
研究期間 (年度) |
1995 – 1996
|
キーワード | 味覚 / 嗅覚 / サッカリン / 情報変換機構 / カメ / マウス / リン脂質 / 苦味 |
研究概要 |
味細胞と嗅細胞に分子生物学的手法やパッチクランプ法を適用し、情報変換機構に関する新しい多くの知見を得た。従来、嗅細胞における匂い応答は、cAMPかIP3を介して発現するとされてきた。嗅細胞に高濃度のcAMPを注入してcAMP経路を脱感作したのち、cAMPを産生する匂い物質を与えると、また大きな応答が現れた。cAMPを産生する匂い物質はIP3を産生しない。したがって、cAMPもIP3も介さない、第3番目の情報変換機構が存在していることが明らかになった。 また、従来サカナの嗅細胞を遊離して、アミノ酸の応答を測定することは困難であった。ニジマスの嗅上皮から、アミノ酸に対する応答能を有する嗅細胞を遊離するのに成功した。今後、この細胞にパッチクランプ法を適用して、サカナのアミノ酸応答に対する情報変換機構が明らかにされると考えられる。 マウスの味細胞にサッカリンを与え、セカンドメッセンジャー候補物質の濃度変化を測定した。サッカリンが底濃度では、cAMPが増加し、高濃度になるとIP3が増加した。サッカリンの情報変換には、両者が関与している可能性が示唆された。また、ハエ味覚器の糖に対する応答はIP3産生を阻害する物質で抑制されたことから、への糖応答発現にIP3が寄与している可能性が示唆された。 ホスファチジン酸とβラクトグロブリンの複合体が苦味を選択的に抑制することが見いだされたが、さらにホスファチジン酸やホスファチジルイノシトールなどの産生リン脂質が苦味を選択的に阻害することが見いだされた。
|