| 研究課題/領域番号 |
07407008
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| 研究種目 |
基盤研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
細菌学(含真菌学)
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
本田 武司 大阪大学, 微生物病研究所・細菌感染分野分野, 教授 (60029808)
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| 研究分担者 |
飯田 哲也 大阪大学, 微生物病研究所・細菌感染分野分野, 助手 (90221746)
余 明順 大阪大学, 微生物病研究所・エマージング感染症研究センター微生物株保存室, 助手 (70093482)
山本 耕一郎 大阪大学, 微生物病研究所・細菌感染分野分野, 助教授 (30158274)
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| 研究期間 (年度) |
1995 – 1997
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| キーワード | 耐熱性溶血毒 / 腸炎ビブリオ / 細胞侵入性 / 病原遺伝子 |
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| 研究概要 |
腸炎ビブリオの感染発病機構について解析し、下記の成果を得た。
(1)毒素(TDH/TRH):TDH/TRHが赤血球表面上にレセプターを有することを変異毒素やTDH非感受性細胞の作成などで示すとともに、毒素側のレセプター結合領域(N末端の1〜31アミノ酸残基部分)も明らかにした。また、TDHはレセプターへ結合後、25kDaの蛋白をリン酸化して溶血させることなどを明らかにした。さらに、TDH,TRHおよびウレアーゼ遺伝子は、染色体DNA上で互いに近接(50kb)して局在し、いわゆるPathogenicity islandを形成していることなどを明らかにした。また、TDH/TRH検出法を開発し、新しいバリアントTDHを見出した。
(2)定着:腸炎ビブリオの定着に関わる因子としてcHAを同定した。cHAは分子量26kDaのサブユニット4個からなり、一方、cHAの細胞側のレセプターとして17kDaの糖タンパクを同定した。
(3)その他の成果:腸炎ビブリオはまれに菌血症の原因となる。そこで、本菌の培養細胞への侵入性をしらべ、ヒト由来株の約10%がサルモネラ類似の侵入性を示すことを明らかにした。
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