| 研究課題/領域番号 |
07407039
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| 研究種目 |
基盤研究(A)
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| 研究機関 | 新潟大学 |
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研究代表者 |
熊西 敏郎 新潟大学, 脳研究所, 教授 (40018601)
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| 研究分担者 |
阿部 聰 新潟大学, 脳研究所, 助手 (90202663)
薄井 宏 新潟大学, 脳研究所, 助手 (20192510)
鷲山 和雄 新潟大学, 脳研究所, 助教授 (00183715)
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| キーワード | グリオーマ / がん抑制遺伝子 / p53遺伝子 / p16遺伝子 / p15遺伝子 / p21遺伝子 |
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| 研究概要 |
本年度はグリオーマに於ける核内転写調節因子群の遺伝子変化の解析として、培養グリオーマ株を対象にCDK抑制遺伝子群に重点をおいて研究を進めた。実際には、ヒトグリオーマ株10株を対象にがん抑制遺伝子又はその候補であるp16、p15、p53、p21遺伝子の変化を検索した。遺伝子変化はp16、p15、p53で高頻度に見られたが、p21遺伝子では認められなかった。p16、p15、p53遺伝子に関しては全ての培養株でその異常が少なくとも1遺伝子に、しばしば2または3遺伝子に同時に認められ、これらの遺伝子の異常がグリオーマ細胞の増殖に密接に関与することが示唆された。これらの3遺伝子の同時的変化がもとっも高頻度であったが、細胞株によっては変化がp16/p15のみのもの、p53のみのもの、p16/p53のみのものも認められ、これらの遺伝子変化の順序は症例によって異なることが示唆された。検索した細胞株中ではp53遺伝子のhomozygous欠失を伴った1株が今後のp53遺伝子導入実験に有用と思われた。原腫瘍の検索では培養株に見られたと同様のp16/p15及びp53遺伝子の変化が検索した6例全例で認められた。このことから培養株で見られたp16/p15及びp53遺伝子変化とその組合せは原腫瘍のそれらを反映するものと思われた。一方、グリオーマの遺伝子発現の変化の解析については原発腫瘍と再発腫瘍に由来する培養株を用いてdifferential screening法にて両者のmRNA発現の相異点の解析を進めつつある段階である。
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