| 研究課題/領域番号 |
07407050
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| 研究種目 |
基盤研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
眼科学
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| 研究機関 | 山梨医科大学 |
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研究代表者 |
塚原 重雄 山梨医科大学, 医学部, 教授 (80010073)
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| 研究分担者 |
阿部 圭哲 山梨医科大学, 医学部, 助手 (40242656)
今井 雅仁 山梨医科大学, 医学部, 講師 (90193656)
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| 研究期間 (年度) |
1995 – 1997
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| キーワード | 急性高眼圧モデル / 視神経軸索輸送 / 急送凍結凍結置換 / 微小管関連蛋白(MAP-1) / 免疫電顕組織化学 / 細胞内微小管 / tublin |
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| 研究概要 |
モルモットの急性眼圧上昇モデルを作成し、視神経の観察を通常の電子顕微鏡観察に加え、急速凍結、凍結置換法(deep freeze and quick etching(DE-QE)法)と免疫電顕組織化学を用い三次元的に検討した。その結果、視神経軸索内にミトコンドリアと膜様小器官の集積が観察された。
さらに、以下の2点に注目して研究を行った。まず、急性眼圧上昇時に障害もしくは反応を示す部位の詳細な特定である。次に、視神経乳頭部軸索線維における構造蛋白(微小管など)とモーター分子の急性眼圧上昇時における変化に注目した。その結果、モルモット急性眼圧上昇モデルにおいて、形態学的変化は乳頭部篩板部に集中していることが判明した。通常の電子顕微鏡観察では眼圧の急性上昇により軸索の境界は不明になり、軸索内に小器官の蓄積が見られたが、一方、微小管は減少していた。DF-QE法により更に微小管同士の架橋形成が減少していることも明らかになった。さらに免疫組織化学的観察によりtublinと軸索内で共在する微小管関連蛋白(MAP-1)がともに減少していることを解明した。このことから、MAP-1は微小管の不安定化、異常小器官の蓄積に関係していることが推定され急速軸索輸送に重要な役割を果たしていることが示唆された。
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