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免疫力の低下した患者に感染を起こす緑膿菌は多くの異なった抗生物質に対して耐性である。そのメカニズムの一つとして最近、特に重視されているのは緑膿菌における薬剤の低い透過性と細胞内に達した薬剤の能動的排出の連係作用である。我々は既に緑膿菌の排出ポンプをコードするmexA-mexB-oprM遺伝子をクローン化することに成功している。そこでこのクローンmexA-mexB-oprMの遺伝子の一部をプローブとして種々の緑膿菌においてこの耐性遺伝子がどのように発現されているかをノーザンプロット法を用いたmRNAの検定及び電気泳動による膜蛋白の検出を行った。その結果次のようなことが明らかとなった。(1)我々が最初に分離した薬剤排出の亢進した菌TNPO51/O58、ロ-ザン大学で分離されたnalB変異株など多剤耐性株ではいずれもmexオペロンの発現が亢進していた。(2)ノルフロキサシン耐性菌として分離されたnfxB及びnfxC株ではいずれもmexオペロンの発現は低かった。(3)野性株においてもある程度のmexオペロンの発現が見出された。次に光感応性を有するフルオロキノン剤を用いてキノロン剤を認識して排出する膜蛋白を特定化する実験を行った。その結果mex蛋白よりも強く反応する膜蛋白があることが明らかとなった。更に動物細胞のMDR阻害剤がMexポンプを阻害するか否かの実験を行ったところReserpineなどが部分的に阻害することが明らかとなった。
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