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1996 年度 実績報告書

急性肺障害におけるNOおよびNO関連ラジカルの研究

研究課題

研究課題/領域番号 07457145
研究種目

基盤研究(B)

研究機関福井医科大学

研究代表者

松川 茂  福井医科大学, 医学部, 助教授 (00092809)

研究分担者 飴島 慎吾  福井医科大学, 医学部・附属病院, 助手 (60262614)
石崎 武志  福井医科大学, 医学部・附属病院, 講師 (80151364)
キーワード摘出かん流肺 / 高濃度酸素 / NOドナー / かん流液LDH活性 / 肺湿 / 乾重量 / NO_<2-> / NO_<3-> / ONOO^-
研究概要

ラット摘出かん流肺実験:種々の吸入気酸素濃度95%,40%,21%で人工換気下かん流液中にNOドナー(NOC7:100μM,50μM,10μM,0μM)を投与した。21%O_2+NOC70μM群をコントロールとして、肺湿重量、肺湿乾燥重量記入(W/O)かん流液LDH活性、かん流液NO_<2->,NO_<3->値をそれぞれ測定した。高酸素単独、もしくはNOC7 100μM(No200μMに担当)単独では肺湿重量、W/O比の増加を認めず、かん流液LDH活性もコントロール群と同様であったが、O_240%+NOC100μM群>O_240%+NOC50μM群>O_295%+NOC100μM群の3群は有意に上述のマーカーが>の順に変化した。NOドナー投与によってかん流液中のNO_<2->/NO_<3->比はO_240%+NOC100μMO_240%+NOC50μM群ではNO_<3->が増加しNO_<2->/NO_<3->比はO_240%+NOC100μMO_240%+NOC50μM群ではNO_<3->が増加しNO_<2->/NO_<3->比は低下した。この様にNO+高酸素による急性肺障害はNOとO_2の比率に左右されることが明らかとなった。障害群ではNO_<3->の相対的増加はONOO^-の中間生成を示唆すると思われたが、当量のONOO^-によっても肺障害を再現出来ないので、この実験系では未知の機序が働いていると思われた。以上の結果は日本胸部疾患学会総会(1997年4月10日,横浜市)で発表予定である。

  • 研究成果

    (6件)

すべて その他

すべて 文献書誌 (6件)

  • [文献書誌] T.Ishizaki,et al: "Leukotoxin,9,10-epoxy-12-octadecenoate causes edematous lung injury via activation of vascular nitric oxide synthase" Am.J.Physiol.269. L65-L70 (1995)

  • [文献書誌] T.Sakai,et al: "Leukotoxin,9,10-epoxy-12-octadecenoate inhibits mitochondrial respiration of isolated perfused rat lung" Am.J.Physiol.269. L326-L331 (1995)

  • [文献書誌] T.Ishizaki,et al: "Increased nitric oxide biosynthesis in leukotoxin,9,10-epoxy-12-octadecenoate injured lung." Biochem.Biophy.Res.Commun.210. 133-137 (1995)

  • [文献書誌] 石崎武志 他: "Leukotoxin,9,10-epoxy-12-octadecenoate肺傷害とnitric oxide." 呼吸. 14. 884-887 (1995)

  • [文献書誌] T.Sakai,et al: "Role of nitric oxide and superoxide anion in leukotoxin,9,10-epoxy-12-octadecenoate-induced mitochondrial dysfunction." Free Radical Biology Medicine. 20. 607-612 (1996)

  • [文献書誌] T.Ishizaki,et al.: "Protective effects of BQ-123,an ET_A receptor antagonist,against leukotoxin-induced injury in rat lungs." Am.J.Physiol. 271. L459-L463 (1996)

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公開日: 1999-03-08   更新日: 2016-04-21  

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