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セラミックスの疲労き裂進展を説明する機構として、Grain-bridging degradation モデルとCrack resisting-reactivatingモデル(又はWedging-microcrackingモデル)の2つが提案されているが、これまで両モデルとも実際の発現に対する直接的な実験的証拠を欠いていた。荷重繰返しは負荷過程と除荷過程とから成るが、上述の2モデルはき裂進展時期を異にする。この点に着目し、本研究ではセラミックスの疲労き裂進展挙動を組織因子と負荷条件の観点から体系的に整理した上で、導電性被膜電位差法を用いて損傷累積機構の解明を図った。
まずアルミナおよび窒化ケイ素セラミックスの疲労き裂進展速度に関する基礎データの測定を行った。これにより、き裂進展に及ぼす微視組織因子(粒径やアスペクト比)の影響、応力比の影響、き裂閉口挙動などが明らかとなり、また荷重繰返しの条件が急変した場合に生ずる非定常き裂進展についても組織因子との関係を明らかにした。その後、導電性被膜電位差法を用いて、窒化ケイ素における微小き裂進展挙動の直接測定を行い、き裂進展は負荷、除荷の両過程で生ずるが、両者の比率は周波数と応力拡大係数に依存することを明らかにした。すなわち、周波数が低いほど、また応力拡大係数が大きい(高き裂進展速度)ほど除荷過程のき裂進展率が少なくなる傾向が認められ、これは環境効果による静疲労損傷の割合が増加するためと推定された。環境効果が抑制された条件下では除荷過程におけるき裂進展量が全進展量の数十%に達する場合もあり、繰返し荷重下でのCrack resisting-reactivating機構(又はWedging-microcracking機構)の発現が実証された。
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