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既にラット近位結腸縦走筋において一酸化窒素が非アドレナリン、非コリン性の弛緩をメディエイトしていることを報告してきたが、本研究課題において、さらに、その細胞内機序を検索して次のような結果を得た。近位結腸に縦走筋標本を経壁電気刺激すると弛緩が生じたが、腸神経叢に存在するニコチン受容体を刺激するDimethylphenylpiperazinium(DMPP)におっても同様に弛緩が生じた。これら両刺激による標本中のcyclic GMP含量が著しく増加した。可溶性guanylylcyclase阻害剤であるLY83583とメチレン・ブルーは、経壁電気刺激、DMPPによるcyclic GMP含量の増加を完全に抑制した。しかし、弛緩反応には全く無影響だった。またcyclic GMP依存性蛋白りん酸化酵素阻害薬のRp-8 bromo cyclic GMPSは、cyclic GMP類似化合物による弛緩は抑制したが、経壁電気刺激、DMPPによる弛緩には影響しなかった。以上の結果から、ラット近位結腸縦走筋では一酸化窒素は細胞内cyclic GMPを増量させるが、弛緩を生じる機序とは無関係なことが示された。その後、ラット空腸縦走筋においても検索を進め、部分的に弛緩反応にやはり一酸化窒素が関与し、残りの部分は未知のメディエイタ-が、アパミン感受性のK^+チャネルの開口により弛緩を生じていることを認めた。
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