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ラット耳下腺及び膵腺房細胞に存在すると考えられるリアノジン感受性Ca^<2+>放出機構の特性を調べるために、単離小胞体標本によるCa^<2+>フラックスと、単離細胞標本によるCa^<2+>依存性K^+及びCl^-電流を測定した。1.耳下腺単離小胞体標本による^<45>Ca^<2+>フラックスの測定: 1)カフェイン(10〜40mM)、低濃度(10μM)のリアノジンと環状ADPリボース(cADPR1〜10μM)は小胞体よりCa^<2+>を放出させる。2)40mMのカフェインによるCa^<2+>放出は、10μMのリアノジンの前処理により効果が促進された。3)カフェイン(40mM)並びにcADPR(4μM)によるCa^<2+>放出は、500μMのリアノジンの前処理並びに、50μMのルテニウムレッドの存在で著明に抑制された。4)低濃度(0.5μM)のcADPRは、カフェインによるCa^<2+>放出の用量応答曲線を左に移動させた。2.膵腺房細胞単離小胞体標本によるCa^<2+>フラックスの測定: 1)カフェイン(10〜40mM)、低濃度(10μM)のリアノジン並びにcADPR(0.1〜4μM)は、小胞体より^<45>Ca^<2+>を放出させる。2)Ca^<2+>選択性電極を用いることにより、Ca^<2+>濃度の増加(懸濁液中のCa^<2+>濃度に換算して50μMの増加)が、小胞体よりCa^<2+>に放出を引き起こすことが示された。3.耳下腺単離小胞体標本によるCa^<2+>依存性K^+及びCl^-電流の測定: 1)1〜40mMのカフェインは用量依存性にCa^<2+>で活性化されるK^+及びCl^-電流を誘発した。2)リアノジン(20μM)またはcADPR(1〜2μM)を細胞内に注入すると、カフェイン(40mM)とアセチルコリン(30nM)による電流応答は、どちらの場合も増強された。3)リアノジン200μMを注入すると、カフェイン(40mM)の作用は抑制された。以上の結果より、筋肉や神経などの興奮性細胞で報告されている、リアノジン受容体と同様の性質を持つCa^<2+>放出機構が、ラット耳下腺や膵腺房細胞の小胞体膜上に存在し、分泌刺激時のCa^<2+>動員機構にも関わっていることが示唆された。
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