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ウサギ心室筋細胞において、angiotensin II(Ang II)は、膜電位依存性Ca^<2+>電流を増強させたが、その程度はisoproterenolによるβ-受容体刺激に比較してかなり軽度なものであり、さらに細胞によってはその増強効果が認められないものもあった。AngIIによりCa^<2+>電流増強効果が認められたものに対し、チロシンキナーゼ阻害薬であるgenisteinの影響を検討したところ、この薬物によっては、増強効果は殆ど影響を受けなかった。したがって、AngIIによる心筋Ca^<2+>電流増強効果には、チロシンキナーゼ活性化は関与していないものと結論された。しかしながら、isoproterenolでCa^<2+>電流を増強させた後、angIIを与えると増強作用を抑制する現象が見られた。このことは、AngIIが心筋Ca^<2+>電流に対し、相反する二重の制御作用をもっていることを意味する。抑制作用の方は、pertussis toxinを処置したウサギから得た心筋細胞では観察されないことから、G_iを介したものと思われる。来年度の課題としては、増強作用のメカニズムにどのようなGタンパクが関与しているのか、そしてその情報伝達系は何なのかを解明していく予定である。
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