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1995 年度 実績報告書

細胞電気・分子薬理学的解析による心筋細胞情報伝達系としてのチロシンキナーゼの意義

研究課題

研究課題/領域番号 07670098
研究種目

一般研究(C)

研究機関北海道大学

研究代表者

服部 裕一  北海道大学, 医学部, 助教授 (50156361)

キーワードチロシンキナーゼ / 心筋細胞 / カルシウム電流 / アンキオランシン
研究概要

ウサギ心室筋細胞において、angiotensin II(Ang II)は、膜電位依存性Ca^<2+>電流を増強させたが、その程度はisoproterenolによるβ-受容体刺激に比較してかなり軽度なものであり、さらに細胞によってはその増強効果が認められないものもあった。AngIIによりCa^<2+>電流増強効果が認められたものに対し、チロシンキナーゼ阻害薬であるgenisteinの影響を検討したところ、この薬物によっては、増強効果は殆ど影響を受けなかった。したがって、AngIIによる心筋Ca^<2+>電流増強効果には、チロシンキナーゼ活性化は関与していないものと結論された。しかしながら、isoproterenolでCa^<2+>電流を増強させた後、angIIを与えると増強作用を抑制する現象が見られた。このことは、AngIIが心筋Ca^<2+>電流に対し、相反する二重の制御作用をもっていることを意味する。抑制作用の方は、pertussis toxinを処置したウサギから得た心筋細胞では観察されないことから、G_iを介したものと思われる。来年度の課題としては、増強作用のメカニズムにどのようなGタンパクが関与しているのか、そしてその情報伝達系は何なのかを解明していく予定である。

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公開日: 1997-02-26   更新日: 2016-04-21  

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