| 研究概要 |
(1)正常人における、HLA-G発現細胞に対する末梢血リンパ球のキラー活性について。
a.正常人の末梢血リンパ球のHLA-Gに対するキラー活性を、.221細胞(HLAクラスI抗原欠損)、.221-G(HLA-G膜結合型および分泌型発現)細胞、.221-Gl(HLA-G膜結合型発現)細胞そして.221-GS(HLA-G分泌型発現)細胞を用いて調べた。キラー活性は、HLA-G膜結合型の発現によって抑制されることがわかった。
(2)正常妊婦においてリンパ球が、HLA-G発現細胞を認識した際に分泌するサイトカインについて。
a.正常妊娠の末梢血リンパ球を、.221細胞、.221-G細胞、.221-Gl細胞そして.221-GS細胞と混合培養して培溶液上清中のサイトカイン(TNF-α,IL-3)を測定した。HLA-Gにより、攻撃性サイトカインのTNF-αは分泌が抑制され、絨毛細胞増殖因子であるIL-3は分泌が促進された。
(3)妊娠中毒症におけるHLA-Gの発現、構造の異常。
a.HLA-Gタンパクの発現と、妊娠中毒症との関係
HLA-Gに対する単クローン抗体を用いて、妊娠中毒症の胎盤の免疫組織染色を実施し、疾患とHLA-Gタンパクの発現との関連性を検討した。発現の減弱が観察された。
b.SSCP法およびSequencingによる遺伝子の多型性の検討
正常日本人のHLA-Gの各Exonについて、DNAを採取し、PCRの後、SSCP法を実施、異常の認められたものについてSequencingを実施した。これにより、新しい型を発見した。
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