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妊娠子宮筋の収縮-弛緩のサイクルは他の平滑筋と同様に、細胞内Calciumによる収縮蛋白の燐酸化に依存している。最近、細胞内Calcium濃度は同一であってもG-蛋白を介した細胞内情報伝達系によって直接収縮蛋白が修飾される機構が考えられている。そこで受容体を介さない過剰KC1による収縮と受容体を介するcarbacholによる収縮について、細胞内Calcium濃度と張力との同時記録を妊娠ラット子宮の生筋にて試みた。この二つの収縮刺激剤にて細胞内Calcium濃度はほぼ同濃度であるにもかかわらず、carbacholによる収縮は過剰KC1による収縮の約1.5倍の張力を示した。この実験から、受溶体を介するcarbachol収縮は同じ細胞内Calcium濃度で収縮蛋白のCalcium感受性が増加し張力を増強することが示された。skinned-fiberの実験で岡田酸がCalciumによる収縮を増強したことから、収縮蛋白の脱燐酸化を抑制することによるCalcium感受性の増強機構の存在が妊娠子宮においても示された。ラット妊娠子宮でoxytocin、ProstaglandinF2αやProstaglandinE2にてもG-蛋白を介する同様の収縮蛋白の修飾作用が示された。陣痛と深く係わると考えられているoxytocinやProstaglandinF2αとProstaglandinE2にてG-蛋白を介した収縮蛋白の修飾され、この作用が収縮蛋白の脱燐酸化の抑制と関連することがラット妊娠子宮で示されたことは有効な陣痛力を理解するうえでに意義があると思われる。
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