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以前、正常動物の内リンパ腔内に内リンパ等価液を注入し、前庭神経の単一神経自発活動電位の変化を計測したが、2μL程度の注入量では自発放電の発火頻度には著明な変化は生じなかった。今回は、内リンパ管閉塞による内リンパ等価液を注入し、慢性内リンパ水腫に内リンパ産生過剰が生じた状態を作成し、前庭神経の単一神経自発活動電位の変化を計測した。しかし、正常動物の内リンパ液注入実験と同様に、前庭神経の発火頻度は2μLの注入量ではほとんど変化しなかった。なお、鼓室階に人工内リンパ液を注入すると、注入量が極微料でも、前庭神経の自発放電は急速に増加した後、消失する。この変化は、耳石系と半規管系のいずれの反応を反映しているか、ターンテーブルを用いて検討したが、両系統のユニットとも同じ反応を示した。
メニエール病をはじめとする内リンパ水腫疾患のめまい発作は、伸展したライスネル膜のイオン透過性が亢進して、前庭階が高カリュウム化する事に原因を求めてきた。しかし、本実験シリーズの一連の結果より考えると、内リンパ水腫疾患のめまい発作の病態は前庭階の高カリュウム化以外に求めなければならないと考えられる。
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