| 研究概要 |
ラットを用いた実験的中耳炎モデルにて,接着分子の発現を経時的に観察した.KLH全身感作後中耳腔内へ再投与することによって実験的中耳炎を作成した.炎症の初期に中耳粘膜上皮にICAM-1が発現し,粘膜の肥厚とともにLFA-1陽性細胞の浸潤が認められた.中耳貯留液も炎症数日後より認められ,貯留液中にもLFA-1陽性細胞の浸潤が認められた.貯留液中には,好中球上のLFA-1発現を促進する作用が認められ,リンパ球に対してはこの作用は認められなかった.
ヒトにおいては,この貯留液の好中球に対する走化性促進作用は,LFA-1抗体およびMaC-1抗体により,阻害されることが認められた.このように,中耳腔における炎症の過程には接着分子が大きく関与していることが確認された.さらに,中耳貯留液に存在する因子が,炎症の遷延化に関与している可能性を示唆した.
一方,中耳内における炎症の免疫学的過程をLPSを中耳内において潅流し,好中球走化因子であるIL-8ファミリー(GRO/CINC-1)の中耳粘膜における産生を検討した.LPS刺激により,時間および量依存性にGROの産生が認められ,2時間以内に産生の亢進が認められ,粘膜内のmRNA発現も認められた.急性中耳炎に認められる好中球の浸潤にこのサイトカインが重要であることが,実験的に認められた.現在,これらのサイトカイン,接着分子の制御のメカニズムについて検討中である.
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