| 研究課題/領域番号 |
07672390
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| 研究機関 | 東京薬科大学 |
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研究代表者 |
別府 正敏 東京薬科大学, 薬学部, 助教授 (60114633)
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| 研究分担者 |
菊川 清見 東京薬科大学, 薬学部, 教授 (90120146)
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| キーワード | 酸化的ストレス / 生体防御 / マクロファージレクチン / 細胞傷害 / 細胞認識 / ポリラクトサミン糖鎖 / 老化赤血球 / アポトーシス細胞 |
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| 研究概要 |
今年度は、酸化変性細胞のマクロファージによる認識機構の解明を分子レベルで進めるとともに、老化細胞、アポトーシス細胞のマクロファージによる認識についても検討した。
I 酸化変性細胞の認識機構の解明
酸化赤血球のヒトマクロファージ(THP-1細胞)による認識においては、酸化赤血球表面で密集化したband3糖タンパク質のポリラクトサミン型糖鎖にたいする結合反応が関与していることが昨年度判明したことをうけて、(1)ヒトマクロファージ膜に、酸化赤血球膜のポリラクトサミン糖鎖を特異的に認識するレセプタータンパク質が数種存在することを証明した。(2)次いで、これらのポリラクトサミン結合性レセプタータンパク質のうち主要なタンパク質として、分子量50kDaのタンパク質を精製し、そのN末端アミノ酸10残基の配列を決定した。この配列のホモロジー検索の結果、新規タンパク質であることがわかった。
II 老化細胞の認識機構
老化体細胞のモデルとして、in vitroでインキュベーションを行った好中球はヒトマクロファージにより認識されることがわかった。
III アポトーシス細胞の認識機構
ある種の薬物によりアポトーシスを誘導した培養細胞はマクロファージにより認識されたが、認識を受ける部位、および、この部位の形成における酸化ストレスの関与は明らかではない。
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