| 研究概要 |
H6〜H7年度では血栓-血管機能に関する基礎的検討を進めてきた。すなわち,1)血小板凝集への白血球(顆粒状)の影響では,白血球含有物質は多数あり,血小板凝集を促進あるいは抑制と相反する2群に分けられ,注目のエラスターゼも生体の条件によって,双方の作用を発揮することを明らかにした。2)血管作動物質のうち,エピネフリン(EP)に焦点を当て、その血小板凝集促進作用の特徴を検討したが,その結果,EPは生理的濃度において凝集は起こさないものの,他剤による凝集を増強させる点が特異であった。この現象の臨床応用として,血栓症に対する抗血小板療法のモニタリングの可否をしらべたが,大略,同療法のコントロール不良群ではエピネフリンの関与が示唆された。
3)血小板トロンビン凝集における接着蛋白(フィブロネクチン,ビトロネクチン,ラミニン)の役割の検討では,フィブロネクチンは凝集促進的に,ビトロネクチンおよびラミニンは凝集抑制的に作用した。これは血小板膜糖蛋白GPII6/IIIa-フィブリノゲン結合に対し,フィブロネクチンは促進,ビトロネクチンおよびラミニンは競合的に阻害する可能性があると考えられる。
4)蛍光色素Quin2を用いて,血小板内カルシウム濃度〔Ca^<2+>〕i測定の基礎的検討ならびに抗カルシウム剤(diltiazem,nitrendipine)の抗血小板作用と〔Ca^<2+>〕iの関係を検討した。その結果,二剤とも高濃度で凝集阻害を示したが,その際の〔Ca^<2+>〕iの変化は凝集阻害の程度と必ずしも密接でなかった。他の血小板機能検査と同様,血小板〔Ca^<2+>〕i測定においても,問題点の少ないないことを明らかにした。
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