| 研究概要 |
本年度は1)誘導体の大量調製、2)好中球-KLHの接着阻害、3)好中球-KLH接着阻害に伴う活性酸素生成阻害、4)マウスの耳炎症の阻止実験、5)血管内皮細胞細胞接着分子の発現阻害実験、および6)構造活性相関特に水産基の有無が活性に及ぼす影響を調べた。その結果、それぞれ有効かつ発展な結果が得られたのでその概要を以下に示す。
1)3種のリボーストリベンゾエ-トTK50p,50f,50mを1g以上化学合成した。
2)FMLP,PAF,又はPMAの存在下TK50p,50f,50mは10^<-4>M〜10^<-6>Mの濃度で好中球のKLHに対する接着を80%以上阻害した。
3)2)と同じ系においてH_2O_2の生成を同じ濃度範囲で50%以上阻害した。
4)TK50pはマウス遅延型過敏反応(in vivo)を50%以上阻害した。
5)TKシリーズのリボース誘導体はヒト血管内皮細胞の接着分子ICAM-1,ELAM-1,VCAN-1の発現を90%以上阻害した。
6)TKシリーズリボース誘導体のOH基をBn基、AC基で置換すると阻害活性は全く消失した。
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