研究課題
植物は、細胞内の鉄の過不足を感知するメカニズムを備えて鉄の吸収と代謝を厳密に制御し、生体内の鉄のホメオスタシスを維持している。しかしながら、細胞内の鉄の過不足を感知するセンサー、あるいはそのシグナルを伝達して遺伝子発現を制御する情報伝達のメカニズムについては、これまで全く明らかになっていない。本研究では、細胞内レドックス制御と細胞内鉄ホメオスタシスの維持との間の関係を明らかにし、細胞内の鉄の過不足を感知するセンサー、あるいはそのシグナルを伝達して遺伝子発現を制御する情報伝達のメカニズムの解明に迫ることを目的とした。オオムギから細胞質型とプラスチド型の2種のグルタチオン還元酵素遺伝子を単離し、さらにこれらの遺伝子について解析を進め、植物の鉄栄養制御におけるグルタチオンの関与という新たな分野を開拓した。イネから鉄欠乏によって強く発現が誘導されるグルタチオントランスポーター遺伝子、OsIGT1を単離した。アフリカツメガエル卵母細胞の系を用いて、このトランスポーターが酸化型グルタチオンを輸送することを明らかにした。プロモーターGUS解析により、この遺伝子は鉄欠乏の根の先端部、葉に発現していることが明らかとなった。T-DNA挿入により、OsIGT1の機能を欠失したイネ種子を韓国より入手した。鉄を除いた水耕栽培により、その表現型を解析したところ、鉄欠乏に感受性であることが確認された。今後は、グルタチオンを介したレドックス制御と鉄欠乏応答との関係を明らかにする。
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