当該講座では、本態性高血圧の発症は循環調節中枢の異常が一因であると考え、循環調節中枢、主として圧受容器反射の一次中継核である延髄孤束核機能と高血圧発症との関連について研究を行っている。本研究助成では、高血圧発症において神経細胞の成長や発達に関連する因子として、サイトカインや神経栄養因子等の遺伝子発現に異常が見られるか否かについて調べた。本態性高血圧症の動物モデルである自然発症性高血圧ラット(spontaneously hypertensive rat: SHR)およびそのコントロールとしてWistar Kyoto Rat(WKY)の延髄孤束核を摘出し、RNA抽出後SuperArray社のPCRアレーを用いて、異常発現している遺伝子のスクリーニングを行った。その結果、SHRの孤束核ではIL-6、IL-10receptor、 Artemin、 Corticotropin releasing hormonereceptor-1、Glial cell line derived neurotropic factor、 Leukemiainhibitory factor receptorなどの遺伝子が神経性高血圧発症関連遺伝子としてスクリーニングされた。次年度は以上スクリーニングされた分子の遺伝子および蛋白質発現レベルの定量や蛋白質については発現の局在性についてさらに詳しく調べる。また、ウイルスベクターを用いて慢性的に標的遺伝子を過剰発現したときの循環反応を調べることにより、これらスクリーニングされた分子が本態性高血圧発症メカニズムに関与しているか否かについて更に深く検討していく。
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