| 研究概要 |
胃腸管上皮に関して:マウス腸管上皮単離標本の周囲をATPを含む液で灌流すると,[Ca^<2+>]_iの上昇が観察された。遠位部回腸では、その上昇が上端(絨毛境界部)から生じたのに対し、近位十二指腸では陰窩中央部〜下端から細胞内カルシウム濃度上昇が起きた。このATPによる反応はP2受容体拮抗物質の投与により抑えられ、しかもアデノシンでは反応が起きなかったことから、この反応がP2受容体を介することがわかった。更にサブタイプを検討したところ、UTPによりわずかに反応が惹起され、一方α,β-Methylene-ATPは殆ど効果を表さなかったことから、P2Yが主たる役目を負っていると判定された。非特異的なカルシウムチャネルブロッカーで細胞外からのカルシウム流入を抑えてもATPによる反応が引き起こされたことから、消化管上皮のP2受容体は細胞内カルシウム貯蔵場からのカルシウムイオンの動員と連関していると結論できる。今後は、反応性における部位差が、いったいどのような意義を有するか、検討しなければいけない。また十二指腸腺で見られた細胞内カルシウムの律動的変動は、細胞間コミュニケーションを抑える事により減弱したことから、その発生は個々の細胞に起因するものだけでは無いようである。
前立腺組織に関して:カテコールアミンの他に、一部の平滑筋細胞はサブスタンスPにも反応することが確かめられた。一方、腺細胞の細胞内カルシウムの上昇を惹起する伝達物質は同定できなかった。
平滑筋に関して:血管の形を維持したままの標本で、血管平滑筋の収縮と細胞内カルシウム濃度の上昇を確かめた。律動的な細胞内カルシウム濃度の上昇があるにもかかわらず、血管の収縮は維持されない様子が、リアルタイムコンフォーカル顕微鏡で観察できた。
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