| 研究課題/領域番号 |
08457082
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(B)
|
| 研究機関 | 名古屋市立大学 |
|---|
研究代表者 |
太田 伸生 名古屋市立大学, 医学部, 教授 (10143611)
|
|---|
| 研究分担者 |
丸山 治彦 名古屋市立大学, 医学部, 助手 (90229625)
伊藤 誠 愛知医科大学, 医学部, 助教授 (90137117)
|
|---|
| キーワード | Th1 / Th2 / Leishmania major / Schistosoma mansoni / サイトカイン / IgGサブクラス / 感染感受性 / RL♂1 / UV♀1 |
|---|
| 研究概要 |
マウスの実験的寄生虫感染で宿主免疫応答のパターンが感染感受性の指標となることがあり、Leishmania major感染においてはTh1優位の宿主応答が感染抵抗性の本態であるとされている。そこで非特異的にTh2優位の宿主応答を誘導するマンソン住血吸虫(Sm)を同時に存在させることによってL. majorに対する感染感受性に生ずる影響について調べた。L. majorに対して抵抗性であるC57BL/6 (B6)マウスにSmを先行感染させ、Th2誘導をかけたにもかかわらず、L. majorに対するB6マウスの感受性には変化がなかった。しかしその間の免疫応答のパラメーターを調べた所、ELISAによる抗L. major IgG抗体のサブクラスの応答およびRT-PCRによる抗原特異的なサイトカインの産生パターンから見てマンソン住血吸虫感染B6マウスでは確かにTh1→Th2へのバイアスがかかったことが確認された。マウスの鞭虫感染ではSmの先行感染によってTh2優位にしておいた場合には本来鞭虫に感受性を示したマウスでも抵抗性に変化するという報告があるが、L. major感染の感受性についてはTh1/Th2のバランスのみからは感受性のメカニズムが十分に説明できない可能性が明らかになった。
寄生蠕虫による免疫応答の変化が腫瘍の拒絶に及ぼす効果についてはSm感染マウスにおけるTh2誘導環境下の白血病および肉種細胞に対する免疫応答のシステムで解析に着手した。現在CD4^+T細胞非依存性の腫瘍拒絶の系としてMeth AとRL♂1、CD4^+T細胞依存性の腫瘍拒絶の系としてUV♀1と6.1BをそれぞれSm感染または非感染の(B6×BALB/c) F1に移植し、腫瘍の増殖と拒絶の動態を比較検討中である。
|
