| 研究概要 |
最近,麻疹ウイルスの細胞レセプターはCD46であることが明らかにされた。しかし、マ-モセットのB細胞株であるB95a細胞を用いることにより容易に分離されるようになった麻疹ウイルスの患者分離株(野生株)はCD46を発現している多くの培養細胞でほとんど増えない。Edmonston株で24時間感染させたB95a細胞にVero細胞、HeLa細胞を加えて混合培養をすると、4時間後には、これらの細胞に合胞体形成を認めた。これに対し,野生株で感染させたB95a細胞にHeLa細胞,Vero細胞を加えても合胞体形成は認めなかった。Edmonston株のH遺伝子とF遺伝子をHeLa細胞、B95a細胞に遺伝子導入するといずれの細胞でも合胞体形成を認めた。しかし、野生株のH遺伝子とEdmonston株のF遺伝子の遺伝子導入ではB95a細胞には合胞体形成を認めたが、HeLa細胞には合胞体形成は起こらなかった。Edmonston株はCD46のdownregulationを起こしたが、野生株をB95a細胞に感染させてもCD46のdownregulationは起こらなかった。これらの結果は患者分離株はCD46以外の分子をレセプターとして使っていることを強く示唆する。現在、Edmonston株と野生株のH遺伝子のsite-directed mutagenesisを行なうことにより,細胞の種類による融合の違いを規定している領域を決定するとともに,B95a細胞からcDNAライブラリーを作製して,野生株による膜融合に関与する細胞表面分子の遺伝子クローニングを進めている。
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