• 研究課題をさがす
  • 研究者をさがす
  • KAKENの使い方
  1. 課題ページに戻る

1998 年度 実績報告書

歯周病関連細菌A.a莢膜多糖の破骨細胞形成能に関する研究

研究課題

研究課題/領域番号 08457515
研究機関愛知学院大学

研究代表者

野口 俊英  愛知学院大学, 歯学部, 教授 (50014262)

研究分担者 上田 信男  , 助手 (30291769)
石原 裕一  , 助手 (50261011)
キーワード歯周疾患 / Actinobacillus actinomycetemcomitans / 莢膜多糖 / 骨吸収 / interleukin-1 / プロスタグランディン
研究概要

Actinobacillus actinomycetemcomitans Y4株から抽出精製したリポ多糖(lipopolysaccharide;LPS)および莢膜多糖の骨吸収活性および破骨細胞形成能を調べた。5日齢マウス頭蓋骨を用いた骨器官培養系でY4株由来のLPSおよび莢膜多糖は強い骨吸収活性を発現した。また,マウス骨髄細胞から破骨細胞が分化誘導されるか否かについて調べたところ,Y4株由来のLPSおよび莢膜多糖は著しい数の破骨細胞の形成を誘導した。さらに,この培養系でマウスIL-1αに対する抗体,マウスIL-1βに対する抗体およびインドメタシンはY4株由来の莢膜多糖による破骨細胞の形成を阻害した。そこで,骨髄細胞培養液中のIL-1量,プロスタグランジンE_2量を測定したところ,Y4株由来莢膜多糖で刺激したマウス骨髄細胞の培養上清中には,多量のIL-1とプロスタグランジンが存在していることが明らかとなった。以上の結果から,Y4株由来の莢膜多糖による破骨細胞の分化誘導には炎症性メディエーターであるIL-1およびプロスタグランジンが深く関与している可能性が強く示唆された。

  • 研究成果

    (2件)

すべて その他

すべて 文献書誌 (2件)

  • [文献書誌] T.Noguchi et al: "Actinobacillus actinomycetemcomitans toxin induces cell-cycle arrest in the G_2/M phase and apotosis." Infection and Immunity. 66・12. 5980-5987 (1998)

  • [文献書誌] T.Noguchi et al: "Involvement of prostaglandin E_2 and interleukin 1-α in the differentiation and survival of osteoclast induced by lipopolysaccharide from Actinobacillus actinomycetemcomitans Y4." Journal of Periodontal Research. 33・8. 509-516 (1998)

URL: 

公開日: 1999-12-11   更新日: 2016-04-21  

サービス概要 検索マニュアル よくある質問 お知らせ 利用規程 科研費による研究の帰属

Powered by NII kakenhi