| 研究概要 |
本研究では、IgEがコリン作動性神経機能亢進をきたすか否かをin vitro,in vivoの両方で検討し、以下の成果を得た。
1.in vitro
肺癌手術で得られたヒト気道においてIgEが、収縮性神経で最も重要なコリン作動性神経機能亢進をきたすか否かを検討し、(1)IgE incubation群ではコリン作動性神経電気刺激による気道平滑筋収縮能がコントロール及びIgG1 incubation群に比べ有為な亢進を示すこと、(2)コリン作動性神経からのアセチルコリン放出量も、コントロール及びIgG1群に比べIgE群で有意に増加すること、(3)ムスカリンM2受容体拮抗剤は、コントロール群では電気的にによる平滑筋の収縮能を増強したが、IgE incubation群ではこの増強効果は消失すること、の3つの知見を得た。つまり、IgEがヒト気道で、オートレセプター機能不全によるアセチルコリン過放出を介し、コリン作動性神経による気道収縮反応を増強することが示唆された。
2.in vivo
気道疾患を持たないアレルギー性鼻炎患者及びアトピー性皮膚炎患者を対象とし、コリン作動性神経機能亢進の程度に関しては、抗コリン剤吸入による気道拡張効果(1秒量の変化)を非特異的気管支拡張剤(β_2刺激剤)の効果と比較して評価した。さらに、気管支平滑筋レベルの反応をメサコリン吸入に対する過敏性(PD200)で検討した。IgEに関してはRAST及びRISTスコアを用いた。結果は、(1)抗コリン剤によるFEV_1の増加量はアレルギー性鼻炎の高IgE群で155±20mlと、低IgE群(82±21ml)及び健常者(64±21ml)より有意に大きく、β_2刺激剤によるFEV_1の変化は3群間で差がなかった。さらに、(2)PD200と抗コリン剤による反応性との間には、有意の相関はなかった。つまり、in vivoでもIgEによるコリン作動性神経の機能亢進機序が働くことが推定された。
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