| 研究概要 |
まず基礎的研究としては,神経原性炎症を惹起するカプサイシンを10^<-9>Mから10^<-2>Mまで濃度を上昇させて吸入負荷し,誘発される咳嗽数を計測した。その結果,モルモット喘息モデルでは,カプサイシンの濃度依存性に咳嗽が誘発され,この反応はアゼラスチンおよびテルフエナジンにより有意に抑制された。この結果から神経原性炎症を介する気道過敏性は咳嗽を惹起し,これらの反応はヒスタミンにより惹起されることが示唆された。
本研究成果は,第38回日本呼吸器学会総会(1998年3月30日,熊本),第48回日本アレルギー学会総会(1998年12月3日,神戸),1998Annual Meeting American Thoracic Society(April 30,1998,Chicago,U.S.A.),第39回日本呼吸器学会総会(1999年3月26日,横浜)でそれぞれ発表された。また,その成績は呼吸17(2):52-53,1998,臨床薬理29(1):41-42,1998,Arzneimittel Forshung(Drug Research)48(I):149-153,1998にそれぞれ掲載された。
臨床研究である好酸球EG2活性化と気管支喘息の病勢に関する研究成果は,第38回日本呼吸器学会総会(1998年3月30日,熊本),第48回日本アレルギー学会総会(1998年12月3日,神戸)でそれぞれ発表された。また,その成績は,呼吸17(2):S26-S29,1998,Int Arch Allergy Immunol 117(suppl 1):77-80,1998に掲載された。
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