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1998 年度 実績報告書

喘息の気道組織での好酸球浸潤の調節における好酸球由来メディエーターの意義の研究

研究課題

研究課題/領域番号 08670677
研究機関埼玉医科大学

研究代表者

丸尾 仁  埼玉医科大学, 医学部, 講師 (40229604)

研究分担者 田部 一秋  埼玉医科大学, 医学部, 助手 (60211372)
永田 真  埼玉医科大学, 医学部, 講師 (20211443)
キーワード好酸球 / 接着分子 / major basic protein / 化学遊走
研究概要

好酸球特異顆粒蛋白であるmajor basic protein(以下MBP)ならびにeosinophil peroxidase(EPO)の1.好酸球接着分子発現量、2.好酸球の血管内皮細胞への接着反応誘導能、3.好酸球化学遊走能、におよぼす影響を中心に検討を行った。
1. MBPは高濃度(3uM)において好酸球表面のCD11cおよびCD54(ICAM-1)の発現を増強した。CD11a,CDllb,CD18,CD29については一定の傾向はみられなかった。EPOについては一定の傾向はみられなかった(投稿準備中)。
2. MBPは高濃度(3uM)において好酸球の肺血管内皮細胞への接着反応を増強した。しかしながら、この増強効果は抗接着分子抗体による修飾を受けず、接着分子間の結合を介さない非特異的機序の存在が示唆され、さらなる検討を要すると考えられた。
3. MBP,EPOはれぞれ単独では好酸球化学遊走反応を誘導しなかった。しかしながら、MBPは濃度依存性に他の遊走因子(ケモカインあるいは血清処理ザイモサン)による化学遊走ならびに基底膜を通過しての遊走を抑制する成績が得られた。その機序等についてさらなる追加検討を行う予定である。
以上の成績から、血管内皮細胞への接着に伴いその放出が亢進された好酸球顆粒蛋白とくにMBPは、好酸球接着分子の一部の発現を亢進させ、また組織間の遊走に抑制的に作用するなどの作用を介して好酸球の組織内局在性の亢進に寄与する可能性が考えられた。

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公開日: 1999-12-11   更新日: 2016-04-21  

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