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BALB/cマウスをTNCBにて感作した後、同一部位にTNCB外用をくり返した。同部位より経時的に生検をおこない、表皮、真皮より各々RNAを抽出した後RT-PCR法を用いて増幅し、各種サイトカインの産生を定量的に検討した。結果は急性期の表皮におけるIL-1、TNF-αのmRNA発現はTNCB刺激数時間から10時間で高値を示し、以後漸減し、IL-10mRNAの発現の上昇を認めた。慢性期においてはIL-10mRNAの発現がTNCB刺激直後から認められた。真皮においては急性期にはIL-2、IFN-γのmRNA発現がTNCB刺激数時間から10時間で著明に増加した。慢性期にはIL-4、IL-10のmRNA発現がTNCB刺激数時間で著明に上昇した。なおNiの皮内注射により感作したマウスを用いてNiのくり返し塗布をおこなったところ、TNCB外用時とほぼ同じ傾向が観察された。次いで抗原によるくり返しの刺激の前にNiを経口投与したところ、皮膚炎の出現は明らかに抑制された。また刺激部の生検を経時的におこない、表皮、真皮より各々RNAを抽出し、RT-PCR法を用いて各種サイトカインの産生を検討したところ、表皮におけるIL-1、TNF-αのmRNA発現は上昇を示さなかった。また真皮ではIL-2、IFN-γのmRNA発現は低値であり、IL-4、IL-10のmRNA発現の上昇が認められた。次いで、BALB/cマウスをTNCBで感作した後、同一部位にTNCB外用をくり返し、同部位より経時的に生検し、in situハイブリダイゼーションを用いてIFN-γ、IL-10のmRNAの発現の局在、時期について検討した。結果は、急性期の皮膚においては数時間から10数時間をピークとして真皮のT細胞にIFN-γmRNAの発現が認められた。この発現は次第に減弱し、それに反比例して真皮に浸潤するT細胞にIL-10mRNAの発現が増強した。慢性期の皮膚においてはTNCB外用3時間後から表皮内および真皮に浸潤するT細胞にIL-10mRNAの発現が認められ、24時間後まで続いた。IFN-γmRNAの発現は数時間後からごく軽度に認められるのみであった。
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