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1996 年度 実績報告書

絨毛細胞の増殖、進入、分化に対する調節因子としてのサイトカインの研究

研究課題

研究課題/領域番号 08671921
研究種目

基盤研究(C)

研究機関埼玉医科大学

研究代表者

関 博之  埼玉医科大学, 医学部, 講師 (20179328)

研究分担者 木下 勝之  埼玉医科大学, 医学部, 教授 (80010354)
黒牧 謙一  埼玉医科大学, 医学部, 助手 (20225311)
キーワード絨毛細胞 / 脱落膜細胞 / サイトカイン / 増殖 / 分化 / 進入 / 不死化細胞
研究概要

絨毛細胞の増殖、進入、分化を検討するためには、絨毛細胞自身によるautocrine的な調節機構と脱落膜細胞、macrophageなどの免疫担当細胞によるparacrine的な調節機構を分けて考える必要がある。妊娠中絶症例や分娩時に得られた胎盤や脱落膜より得たcell lineでは、trophoblastやdecidual stromal cellに免疫担当細胞が混在するため、純粋なtrophoblastやdecidual stromal cellの培養系を作ることは困難であるため、我々はSV40のlarge T geneを用いてtrophoblastやdecidual stromal cellの不死化細胞(immortalized trophoblast cell line:TCL,immortalized decidual cell line:DE-1)を作成し、純粋なcell lineを用いて上記の検討を行った。
【成績】
(1)TCLは以下のcytokinesやPGs,ホルモン等を産生する。G-CSF,TGF-β,VEGF,PGE_2,PGF_<2α>,TIMP,t-PA,PAI-1,hCG,progesteroneなど。DE-1は以下のcytokinesやPGs,ホルモン等を産生する。IL-6,IL-8,G-CSF,TGF-β,VEGF,PGE_2,PGF_<2α>,TIMP,t-PA,PAI-1,prolactinなど。
(2)TNF-αはTCLのDNA合成をapoptosisを誘導することにより濃度依存性に低下させる。progesterone産生はやや増加させるが、その作用は強くない。
(3)TCLより得たmediiumはDE-1のDNA合成に影響を与えずに、DE-1によるPGE_2産生を濃度依存性に抑制する。
(4)DE-1より得たmediumはTCLのprogesterone産生を濃度依存性に増加させ、TCLのDNA合成を濃度依存性に抑制する。この抑制作用は、DE-1をリンパ球とともに培養すると消失する。

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公開日: 1999-03-08   更新日: 2016-04-21  

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