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内耳局所虚血下での蝸牛内外リンパ液のpHを測定し、局所虚血下でCa^<2+>濃度の変化を起こさせる要因について若干の知見を得た。
内リンパ液および外リンパ液のCa^<2+>濃度は、内耳血流の遮断開始とともに上昇し始める。30分の局所虚血で内リンパのCa^<2+>は3〜5倍(正常値:15〜30μM)にまで増加し、血流を再開すると60分以内に元のレベルまで戻る。外リンパでは緩やかに増加し、虚血開始より30分で正常時の1.2〜1.4倍程度(正常値:700〜1000μM)になり、血流を再開するとやはり60分以内に元に復す。呼吸性アシドーシス負荷(10%ないし20%CO2吸入)では内外リンパ液のCa^<2+>濃度の変化は更に緩やかである。一方、pHの変化は局所虚血ならびに呼吸性アシドーシス負荷ともかなり急速であり、pHだけに関して言えば、後者で前者に相当する状態(7.1以下)を容易に作ることができる。
各条件下でのCa^<2+>濃度とpHの変化を見比べると、内耳局所のアシドーシスにより組織からの物理的なCa^<2+>の溶出が緩徐に起こりうるが、局所血流障害により起こる内耳液中のCa^<2+>濃度の変化はそれのみでは説明できない。内リンパ液については、局所虚血に際し内リンパ電位が急激に低下することに伴うCa^<2+>の溶出や外リンパ液からの流入によりかなりの部分が説明できると考えられるが、外リンパ液についてはO2を消費する何らかの能動的な過程の停止を想定する必要がある。細胞や組織の体積の比率や血液迷路関門の概念などを考え併せると、この過程の行われる部位を広く内耳内の支持細胞や間質などに求めていくのが妥当であろう。
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