研究概要 |
(1)カンジダ抗原刺激による腫瘤およびリンパ節からのサイトカイン、ケミカルメディエーターの遊離とmRNAの変化採取した肉芽腫あるいはリンパ節をカンジダ抗原と共にincubateした後,培養上清中サイトカイン、ケミカルメディエーターの測定をELISA法およびRIA法によりおこなったところ、IL-5の有意な増加が観察された。PAF、LTB4量にはあきらかな差がみられなかった。また、RT-PCRおよびSouthern blot hybridizationによりIL-5mRNAを測定したところカンジダ抗原濃度に依存して有意に増加した。 (2)抹消血好酸球の分離,比重の測定および生存能の測定 木村氏病患者末梢血好酸球は健常人の好酸球と比較して低比重を示した、また、生存率の有意な延長が観察された。本症においては好酸球が活性化されていると考えられた。本症の好酸球増多を起こす遊走因子をしてはこれまで,肥満細胞由来のeosinophil chemotactic factor of anaphylaxis (ECF-A)が考えられてきた。近年好酸球因子としてはECF-1よりはPAFやLTB4の方が遊走活性が強いことが知られている。さらに,IL-5の遊走因子としての役割が主にアレルギー性疾患で注目されている。IL-5の遊走因子としての特徴は、好酸球選択的であり、PAF、LTB4、C5aなど他の好酸球遊走因子と異なり好中球を遊走させない。好酸球の著明な増加がみられるのにもかかわらず好中球数に明らかな変化がみられない本症においては好酸球遊走因子としてのIL-5の関与が推定されていたが今回の成績はこれを裏付けるものとなった。 今後は、以上の検討成績をもとに本疾患における好酸球浸潤の機序や好酸球による病態成立機作を解明し、本疾患を効率良く治療する糸口を見いだしたいと考えている。
|