| 研究概要 |
(1) カンジダ抗原刺激による腫瘤およびリンパ節からのサイトカイン、ケミカルメディエーターの遊離とmRNAの変化採取した肉芽腫あるいはリンパ節をカンジダ抗原と共にincubateした後,培養上清中サイトカイン、ケミカルメディエーターの測定をELISA法およびRIA法によりおこなったところ、IL-5の有意な増加が観察された。PAF、LTB4量にはあきらかな差がみられなかった。また、RT-PCRおよびSouthern blot hybridizationによりIL-5mRNAを測定したところカンジダ抗原濃度に依存して有意に増加した。
(2) 末梢血好酸球の分離,比重の測定および生存能の測定
木村氏病患者末梢血好酸球は健常人の好酸球と比較して低比重を示した、また、生存率の有意な延長が観察された。本症においては好酸球が活性化されていると考えられた。
(3) 本症好酸球浸潤におけるIL-13、eotaxinの関与
腫瘤組織および所属リンパ節ともに、リンパ濾胞間に著明な好酸球浸潤が観察された。eotaxin陽性細胞の多くは好酸球であった。一部の血管内皮細胞にもeotaxin陽性細胞が観察された。eotaxinは血管内皮細胞におけるICAM-1、VCAM-1の発現を有意に増強させた。また、好酸球に対する接着能を亢進させた。lL-13はリンパ球から産生され、血管内皮細胞におけるVCAM-1の発現を有意に増強させた。
【結論】木村氏病にみられる好酸球浸潤にはIL-5、IL-13およびeotaxinが強く関与していることが示唆された。また、浸潤した好酸球が自らeotaxinを産生、遊離することにより、好酸球浸潤をさらに促進している可能性が示唆された。
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