| 研究課題/領域番号 |
08672148
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 研究機関 | 北海道大学 |
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研究代表者 |
菊池 裕子 北海道大学, 歯学部, 助手 (30001944)
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| 研究分担者 |
渡邊 継男 北海道大学, 歯学部, 教授 (10064362)
柴田 健一郎 北海道大学, 歯学部, 助教授 (50145265)
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| キーワード | マイコプラズマ / T細胞 / アポトーシス / TNF-α |
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| 研究概要 |
口腔ならびにエイズ関連マイコプラズマがマウス脾臓由来T細胞に対してmitogen活性を示した。なお、マウス脾臓由来T細胞はナイロンウ-ルを用いて調製したもので、その純度は約80%であった。また、これらのマイコプラズマはコンカナバリンAによって誘導されるT細胞のアポトーシスを加速し、また,本活性にはTNF-αが重要な役割を果たしていた。マグネチックセルソーター(MACS)で高度(97%)に精製したT細胞を用いて同様の実験を行ったところ、mitogen活性は検出されなかったが、アポトーシス促進活性は検出された。また、MACSで高度に精製したT細胞を口腔ならびにエイズ関連マイコプラズマで刺激し、TNF-αのmRNAの発現をRT-PCR法で調べたところ、発現はみられなかった。したがって、TNF-αを産生した細胞はT細胞画分に混在しているT細胞以外の細胞から産生されたものと考えられる。しかしながら、高度(97%)に精製したT細胞を用いた場合にも、アポトーシス促進活性は検出されたことから、本活性にはTNF-αを介さない経路も存在するのではないかと考えられる。現在、そのメカニズムについて検討中である。
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