| 研究課題/領域番号 |
08672178
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
佐藤 しづ子 東北大学, 歯学部, 助手 (60225274)
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| 研究分担者 |
庄司 憲明 東北大学, 歯学部・附属病院, 助手 (70250800)
笹野 高嗣 東北大学, 歯学部, 教授 (10125560)
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| キーワード | 歯根膜 / 感覚神経 / 交感神経 / 副交感神経 / レーザードプラー血流計 / 逆伝導性血管拡張 |
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| 研究概要 |
これまで、歯周炎の発現については、歯垢や歯石中の口腔細菌に主眼がおかれ、二次的原因として咬合負担などの関与が検討されてきた。しかし、最近、歯根膜に分布する多数の感覚神経が、単に感覚情報を中枢へ伝達するのみならず、末梢方向へも伝導し神経末端からneuro peptideを分泌することによって積極的に炎症の発現に関与する(神経原性炎症)可能性が示唆されている。
しかし、この歯根膜の神経原性炎症の可能性については、現在皮膚などで感覚神経由来の血流増加や血漿成分漏出の確認をもとに推測されているに過ぎず、歯根膜組織自体での報告はみられない。そこで本研究は、歯根膜における神経原性炎症の存在の可能性と、神経原性炎症の歯周炎への係わりを解析することを目的とした。
歯根膜は周囲を歯槽骨に被覆される解剖学的特徴をもつことから、歯根膜における神経原性炎症の解析は困難とされてきた。本研究は、我々が開発した歯根膜のレーザードプラー血流計を用いた血流動態を解析する独自の手法を用い、動物実験により検討を進めた。
その結果、
1)下歯槽神経を末梢性電気刺激により、ネコ歯根膜に血管拡張反応が生じた。
2)この血管拡張反応は、capsacinの神経断端塗布によっても生じ、その後のcapsaicin連続投与による感覚神経の脱分極作用によって、下歯槽神経を末梢性に電気刺激しても血管拡張反応はみられなくなった。
3)頚部交感神経の電気刺激によって、歯根膜に血管収縮反応が生じた。
4)副交感神経の電気刺激によって、歯根膜に血管拡張反応が生じた。
以上の結果、歯根膜の血流調節は、感覚神経、交感神経、副交感神経による三重支配が行われており、外界の様々な条件変化に応じて、歯根膜の血流は複雑な調節を受けていることが確認された。
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