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MAニューロンは、閉口運動ニューロン(JC)にIPSP、閉口筋にIJPを誘発する。これら応答にはニコチン性ACh受容体が関与し、さらに筋の受容体はCl^-チャンネル結合型であることが見い出されている。本研究では、興奮性のニコチン性受容体のACh認識部位へ結合しその働きを抑制するLophotoxinの3種類のanalogue、Bipinnatin-A、B、Cを用い、抑制性受容体のACh認識機構を詳しく調べることを目的とした。まずMAニューロンが閉口筋に誘発するIJPsへのBipinnatinの作用を調べ、Bipinnatin-BはIJPsサイズを減少させるが、他の2種類では逆に増大させることを見い出した。その後、単離筋細胞にホールセルクランプを行い、ACh誘発応答へのこれら毒物の作用を調べる予定でいたが、作用発現までに長時間を要することから、データが得られなかった。そこで、JCニューロンの抑制性ACh受容体へのこれら毒物の作用を調べた。JCニューロンにMAニューロンが誘発するシナプス電流の膜電位依存性の実験から、この受容体もCl^-チャンネル結合型であることが示唆された。Bipinnatin-Bの添加でIPSPsサイズは急激に減少し、またBipinnatin-Aでは添加直後に少し増大しその後緩やかに減少した。これに対し、Bipinnatin-Cでは、添加直後からIPSPsサイズは大きく増大し、コントロールの約2倍にも達した。その後緩やかに減少したが、脱分極性の大きな電位が誘発されるようになった。長時間経過後、この脱分極電位も消失した。このようなBipinnatinによるIJPs、IPSPsサイズの増大、脱分極電位の発現は興奮性受容体では見られず、抑制性受容体のACh認識部位近傍の構造が興奮性のものと異なることが示唆された。
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