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本研究から、胎生期マウス大脳脳室帯に際立ってslow-dividingな細胞群が存在し、この細胞群が成体神経幹細胞のoriginである可能性が示されていた。そこで平成20年度において、まず(1)成体神経幹細胞の細胞周期を制御する因子を探索し、次に(2)その因子が胎生期のslow-dividingな細胞群の細胞周期を制御しているかについて検討した。さらに、(3)胎生期のslow-dividingな細胞群は実際に成体神経幹細胞になるのかについても検討を行った。その結果、(1)CDK inhibitorとして知られているp57(Kip2)が成体神経幹細胞で発現していること、さらにp57(Kip2)の中枢神経系特異的なconditional Knock Out(cKO)マウスでは野生型と比較して成体神経幹細胞のquiescenceが失われていることを示唆する結果を得た。この結果は、p57(Kip2)が成体神経幹細胞のquiescenceの維持に関与していることを示唆している。また、(2)胎生期のslow-dividingな細胞群は周囲の細胞に比べて強くp57(Kip2)を発現している事を見いだした。この結果は、胎生期のslow-dividingな細胞群が成体神経幹細胞のoriginであるという仮説を支持するものである。さらに、(3)胎生期のslow-dividingな細胞群の内少なくとも一部は将来成体神経幹細胞に成ることを示唆する結果を得た。
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