研究課題/領域番号 |
09044334
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研究種目 |
国際学術研究
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 共同研究 |
研究分野 |
免疫学
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研究機関 | 順天堂大学 |
研究代表者 |
奥村 康 順天堂大学, 医学部, 教授 (50009700)
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研究分担者 |
渡邊 武 九州大学, 生体防御医学研究所, 教授 (40028684)
宮園 浩平 (財)癌研究会, 癌研究所, 部長 (90209908)
菊谷 仁 大阪大学, 微生物学研究所, 教授 (80161412)
笹月 健彦 九州大学, 生体防御医学研究所, 教授 (50014121)
岸本 忠三 大坂大学, 医学部, 教授 (10093402)
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研究期間 (年度) |
1997
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キーワード | TCR / FasL / TGF-β / STAT / Smad / SSl-1 / Src / FasL |
研究概要 |
以下に各研究者のグループにおいて得られた成果の概要を記す。免疫細胞の機能とその分化に関連し、笹月らはT細胞の胸腺内分化において、特にT細胞のポジティブ選択に、特異的なTCR-ペプチドの相互作用が存在することを明らかにした。奥村は免疫反応のエフェクター相に関与する分子群の研究を進め、キラー細胞の有するFasLは、人工的に他の細胞に発現させた場合、今まで知られていなかった炎症惹起効果があることを明らかにした。岸本らは、シグナル伝達物質STATの活性化抑制分子SSl-1のクローニングを通し、サイトカイン刺激後の細胞内シグナル制御機構を明らかにした。菊谷は、CD40-CD40Lの相互作用の重要性を自己免疫発症モデルを確立することによって明らかにした。宮園は、TGF-βのリンパ球増殖抑制シグナルの研究を進め関連シグナル伝達分子Smadの働きを明らかにした。渡邊はリンパ球の増殖分化・死に関するシグナル伝達分子Srcファミリーチロシンキナーゼの一つLynキナーゼ欠損マウスを確立し、そのマウスの自己免疫現象との連りを明らかにした。
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