| 研究課題/領域番号 |
09306007
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| 研究機関 | 北海道大学 |
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研究代表者 |
青山 頼孝 北海道大学, 農学部, 教授 (00023432)
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| 研究分担者 |
石塚 敏 北海道大学, 農学部, 助手 (00271627)
園山 慶 北海道大学, 農学部, 助手 (90241364)
川端 潤 北海道大学, 農学部, 助教授 (60142197)
葛西 隆則 北海道大学, 農学部, 教授 (80001444)
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| キーワード | 1,2-ジアシルグリセロール / オロト酸 / アセチルCoAカルボキシラーゼ阻害物質 / 前ガン病変 / 大腸ガン / アクビチン |
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| 研究概要 |
1. オロト酸の摂取によって肝脂質の増加はカゼインをタンパク質源として用いると全卵タンパク質、大豆タンパク質、小麦グルテンをタンパク質源とするときに比較して著しく顕著であることを見出した。カゼインをタンパク質源とする食餌にオロト酸を添加すると肝脂質が著しく蓄積し、肝スーパーオキシドジスムターゼ活性は低下した。事実ラットの血清オルニチンカルバモイルトランスフェラーゼ活性は有意に増加した。このことは肝障害をひきおこしていることが推定された。さらに肝1.2-ジアシルグリセロールレベルはオロト酸摂取時において約10倍に増加した。以上の結果、オロト酸摂取時はセカンドメッセンジャーを増加させ、肝スーパーオキシドの増加が肝障害を引き起こしている可能性が示唆された。
2. アセチルCoAカルボキシラーゼ阻害物質としてトウガラシよりE,E-およびE-9-octadeca-10,12-dienoic asidを見出した。この阻害活性は脂肪数より約50倍高かった。
3. 大腸ガン活発剤である1,2-ジメチルヒドラジン(DMH)誘発前ガン病変はテンサイ食物繊維の摂取によって抑制することをすでに見出した。γ線による前ガン病変に対してもテンサイ食物繊維は影響はないが、抗アジアロGM1役与下では前ガン病変の増加を有意に抑制した。
4. DMH投与後、結腸上皮にアポトーシス、P53の誘導を観察した。さらに、紫外線照射において、アクビチンA遺伝子の発現の増加を観察した。したがって、アポトーシス細胞周期停止においてアクビチンが関与することをはじめて明らかにした。
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