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本研究の目的は、サイトカイニン受容・情報伝達系に関わると考えられる遺伝子を同定し、それら遺伝子の機能を解析することである。私達が以前に同定した遺伝子で、ヒスチジンキナーゼをコードし、サイトカイニン情報伝達系の初期に働いていると考えられるCKI2に関しては、過剰発現させるとサイトカイニン応答を引き起こすこと、また、その産物のNー末端領域が抑制的に働いているらしいことを示した。また、CKI2遺伝子の破壊株の同定に成功し、現在は遺伝子破壊株の表現型を調べているところである。また、サイトカイニンに対する感受性の低下した半優性の突然変異体ckI1の原因遺伝子も同定し、これもまた、ヒスチジンキナーゼであることを示した。以前に発表したヒスチジンキナーゼCKI1を含め、本研究は、サイトカイニンの受容、情報伝達にはヒスチジンキナーゼが重要な役割を果たしていることを明らかにした。今後は、ヒスチジンキナーゼがサイトカイニンの受容体そのものであるのかどうか、また、各ヒスチジンキナーゼはどのように機能分担しているのか、を調べていく予定である。また、サイトカイニン受容性の上昇した変異体ckh1の原因遺伝子もクローニングした結果、その産物が、転写調節に関わるTAFに似ていることがわかった。CKH1の細胞内局在を調べるため、CKH1とGFPの融合蛋白質を植物細胞内で発現させたところ、融合蛋白質は核に存在することがわかった。Ckh1変異体は劣性であることより、CKH1はサイトカイカイニン情報伝達系の負の制御因子であると考えられる。これらのことより、CKH1は転写調節を介してサイトカイニンの情報伝達を負に調節している可能性が高いと考えている。
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