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胎生期のラット心室筋細胞を用いたパッチクランプ法による検討では、静止膜電位は過分極する。この結果、胎生中期の心室筋に見られた自動能は消失し、静止膜電位が観察されるようになる。細胞膜のイオン電流を測定すると、心筋の静止膜電位を規定する内向き整流性K電流(IK1)は次第に増大し、胎生中期から後期にかけて約12倍に増大することが分かった。したがって、過分極の原因はこのIK1の増大によるものであると結論できる。さらに、単一チャネルの動態を観察すると、そのメカニズムは単純ではないことが分かる。すなわち、単に1種類のチャネルの数や開口確率が増えるのではなく、胎生中期に観察されるIK1チャネルより単一伝導度の大きなチャネルが、胎生後期には高頻度に観察されるようになるからである。IK1をコードとする遺伝子であるKir2ファミリーには3種類の遺伝子が報告されているが、ラット心筋にはKir2.1とKir2.2が存在した。そして定量的PCR法では胎生中期に比べて、胎生後期ではKir2.2の遺伝子発現量は17倍になっているが、Kir2.1は2倍程度の増加であった。したがって、胎生中期にはKir2.1が主に活動しているのに対し、発達につれてKir2.2が優勢になると考えられた。両遺伝子にコードされるチャネルの単一伝導度がから考慮すると、胎生中期に見られたのは主にKir2.1であり、胎生後期のそれはKir2.2であると考えられた。
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