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ゴナドトロピンレセプター(Gn-R)の発現調節については、その転写調節とmRNAの半減期について検討した。ゴナドトロピン自体は、Run on assay及びルシフェラーゼ法によりGn-Rの転写を促進することが示された。一方、ActivinはGn-Rの転写を促進し、半減期も延長する。IGF-IはActivinと異なり単独では何ら作用を示さないが、FSHと共同してGn-Rを増加させる。この機序を検討すると、転写には影響を与えず、半減期の延長を示した。顆粒膜細胞を用いた実験ではさらに培養液中のアクチビンの濃度を調べ、アクチビンはFSH添加により減少することが判明した。一方、IGF-IはFSHによりその発現が上昇する。これらの結果より、アクチビン、IGF-Iともにゴナドトロピンと共同してレセプター発現を増加させるが、その作用の時間と様式は異なっている。アクチビンは卵胞発育の初期に働き、FSHレセプターを増加し、FSHの作用を増強するが、FSHの作用によりアクチビンの産生は低下する。IGF-Iは単独では作用しないが、FSHと共同で作用し、FSHの存在下でさらにその作用が強まることが示された。黄体機能に対するPRLの作用については、ラットではPRLの作用がFSHレセプターではなくLHレセプターの発現に抑制的に働くことが判明した。この作用はIGF-Iとは逆にレセプターmRNAの安定性に障害を起こすことによると考えられた。今後もレセプター維持に対する検討が必要と考えられた。
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