| 研究分担者 |
柴田 健一郎 北海道大学, 大学院・歯学研究科, 助教授 (50145265)
沢 禎彦 北海道大学, 大学院・歯学研究科, 助教授 (70271666)
渡邊 継男 北海道大学, 大学院・歯学研究科, 教授 (10064362)
山岡 雄司 北海道大学, 大学院・歯学研究科, 助手 (50322821)
牧野 修治郎 北海道大学, 歯学部・付属病院, 助手 (30280853)
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| 研究概要 |
申請者は平成12年度において以下のことを明らかにした.
<ヒト組織内リンパ管内皮細胞の接着因子発現に関する超微細構造学的検索>
(1)ヒト舌の健常組織内リンパ管はPECAM-1を細胞膜表層に発現する.
(2)ヒト舌におけるPECAM-1の発現は,血管では管腔側で,またリンパ管では管腔側および基底膜側の両者で観察される.
(3)ヒト舌リンパ管の基底膜側におけるPECAM-1の発現は,基底膜の有無に相関しない.
(4)ヒト舌の健常組織内リンパ管はデスモプラキンを細胞質内に発現する.
(5)デスモプラキンの細胞質内分布に発現部位の局在性は見られない.
<ヒト歯髄微小循環系に関する光顕的検索>
(6)歯髄微小循環系内皮細胞はG-CSFおよびGM-CSFを炎症の有無にかかわらず発現する.
(7)歯髄リンパ管においてデスモプラキンの発現が観察される.
(8)歯髄リンパ管のデスモプラキンの発現は一般組織より顕著に弱い.
以上の研究成果は,リンパ管内皮細胞が基底膜側に発現したPECAM-1によって組織内リンパ球と相互作用する可能性を示唆するものである.また歯髄組織内リンパ管は他の組織内毛細リンパ管よりも脆弱であることが考えられる.さらには,歯髄微小循環系内皮細胞は通常,CSF発現によって免疫担当細胞の活性化を行っていることが考えられ,これらのことは歯髄の感染防御機構を解明する上で,今後の重要な研究課題となるものである.
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