| 研究分担者 |
長澤 敏行 東京医科歯科大学, 大学院・医歯学総合研究科, 助手 (90262203)
新田 浩 東京医科歯科大学, 大学院・医歯学総合研究科, 助手 (70237767)
野口 和行 東京医科歯科大学, 大学院・医歯学総合研究科, 助手 (90218298)
林 丈一朗 東京医科歯科大学, 大学院・医歯学総合研究科, 日本学術振興会特別研究員
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| 研究概要 |
歯周炎におけるサイトカインネットワークを調べる目的で、歯周病原性細菌に対する局所ならびに全身のサイトカイン産生と、その働きについて検討してきた。
免疫反応を制御するヘルパーT細胞はは細胞性免疫を亢進させるタイプ1のヘルパーT細胞(Th1)と、体液性免疫を補助するタイプ2(Th2)のヘルパーT細胞に分けられている。その違いを規定するのは産生されるサイトカインの違いであり、Th1はIFN-γ、IL-2などのサイトカインを産生し、Th2はIL-4,IL-5,Il-6,IL-10などのサイトカインを産生することで分類されている。今年度は特に、歯周病原性細菌に対する個体の免疫応答の多様性の有無と、多様性が存在する場合に歯周炎の臨床症状にどのような影響を与えるかについて検討した。
歯周病原性細菌の刺激によって末梢血T細胞はIFN-γを産生し、その産生量には個体差が認められた。また、その個体差はT細胞ではなく、抗原提示細胞である単球の機能に規定されていた。IFN-γ産生能の高い個体では、単球によるIL-12産生能が高く、このIL-12依存性にIFN-γ産生がおこることがIL-12の中和抗体を加えた実験で明らかとなった。
IFN-γ産生能の高い個体と低い個体で、歯周炎の重症度を比較したところ、重症度に差は認められなかった。これらのことから、歯周病原性細菌に対する免疫応答には個体差があるが、Th1,Th2という従来のカテゴリーだけでは歯周炎の感受性を規定することはできないことが明らかとなった。
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