研究課題/領域番号 |
09480235
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研究種目 |
基盤研究(B)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
神経科学一般
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研究機関 | 岡崎国立共同研究機構 (1999) 理化学研究所 (1997-1998) |
研究代表者 |
川口 泰雄 岡崎国立共同研究機構, 生理学研究所, 教授 (40169694)
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研究分担者 |
窪田 芳之 理化学研究所, 運動回路網研究チーム, 研究員 (90192567)
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研究期間 (年度) |
1997 – 1999
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キーワード | 大脳皮質 / GABA / コレシストキニン / パルブアルブミン / ソマトスタチン / バスケット細胞 / アセチルコリン / ノルアドレナリン |
研究概要 |
大脳皮質の局所回路ニューロンの機能的多様性を明らかにするために、GABA作動性の非錐体細胞について、発火パターン・軸索分布・ペプチド発現の違いなどから、機能的分類を行った。これらの同定法を用いて、サブタイプごとの神経結合や伝達物質の作用を解析した。 (1)コレシストキニン(CCK)陽性の大型GABA作動性細胞の生理的・形態的特徴 大型CCK細胞は、パルブアルブミン・ソマトスタチン・VIPのいずれも発現していなかったが、通電に対する発火様式はソマトスタチンやVIP陽性細胞と類似であった。 (2)GABA作動性バスケット細胞のサブタイプごとのシナプス結合パターン パルブアルブミンを発現するFS細胞とCCKを発現する大型のRS細胞はどちらも細胞体へ終末を作るが、それらのシナプス後要素には違いがあった。両方とも錐体細胞を含む細胞体や樹状突起にGABA陽性の対称性シナプスを作るが、大型RS細胞の終末のほとんどはシャフトにつくのに対して、FS細胞の30%ぐらいがスパインの茎や基部にもシナプスを作っていた。 (3)アセチルコリンによるGABA作動性細胞の選択的制御 アセチルコリンはムスカリン受容体を介して、皮質細胞にGABA作動性の抑制性電流を引き起こした。アセチルコリンによって、バルブアルブミン陽性細胞は影響を受けなかったのに対し、ソマトスタチンやVIP陽性細胞は興奮し、大型のCCK細胞は過分極した。 (4)ノロアドレナリンによるGABAニューロンの興奮性の調節 ノルアドレナリンによって、GABA作動性の抑制性電流が錐体細胞に生じた。ノルアドレナリンやアドレナリンα受容体作働薬は、FS細胞、LS細胞、ソマトスタチン細胞を脱分極させるが、大型CCK細胞の中には、過分極してから脱分極するものもあった。
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