1. 少腸CRBPII遺伝子発現に対する、高脂肪食摂取による制御機構の解明を行った。高脂肪食摂取によるラット空腸CRBPII遺伝子発現量の増大は、転写レベルで調節されこの時空腸においてPPARα mRNA量の増大およびPPARδ mRNA量の減少も見られた。また、ラットCRBPII遺伝子の核内レセプター応答領域に対するラット空腸の核タンパク質結合量も高脂肪食摂取群で増大を示し、この領域にはPPAR-RXRヘテロ二量体の結合も見られた。この高脂肪食摂取によるCRBPII遺伝子発現の増大量は、脂肪酸代謝酵素阻害剤により有意な低下を示さなかったことから、摂取した脂肪酸により直接発現誘導を受けるものと示唆された。また、トランスフェクション実験の結果、ラットCRBPII遺伝子は、脂肪酸によりPPAR-RXRヘテロ二量体を通じて、発現誘導されることが証明された。 2. ラット小腸におけるCRBPIIおよびL-FABPの遺伝子発現の日内変動について調べた。 ラット空腸のCRBP(II)およびL-FABP mRNA量は、食餌摂取後に転写レベルで増大し始める日内変動パターンを示し、さらにこれらの日内変動は、食餌中の脂肪の摂取によって起こることが明らかとなった。 3. 絶食によるラット空腸のCRBP(II)、L-FABPおよびI-FABPmRNA量への影響を調べた結果、いずれの発現量も絶食1日目には減少し、3日目には増大した。これらの変動は空腸細胞におけるトリグリセライドの変動と対応しており、血中より吸収細胞へ流入した脂肪酸の量を反映したものと推察される。 4. ラット空腸のβ-カロテン(BC)開裂酵素活性はBC剰量摂取により増大した。一方、BC摂取過剰でレチナール還元酵素活性は低下した。従って、BC過剰摂取時ではレチナールからレチノールへの転換が抑制されることが示唆された。
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