| 研究課題/領域番号 |
09670273
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| 研究機関 | 東京慈恵会医科大学 |
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研究代表者 |
大友 弘士 東京慈恵会医科大学, 医学部, 教授 (80072916)
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| 研究分担者 |
斉藤 三郎 東京慈恵会医科大学, 医学部, 講師 (10186934)
片倉 賢 東京慈恵会医科大学, 医学部, 講師 (10130155)
渡辺 直熙 東京慈恵会医科大学, 医学部, 教授 (00057019)
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| キーワード | 寄生虫感染防御 / IgE / 好酸球 / Nippostrongylus / 小形条虫 / 糞線虫 / 細胞間認識分子 / T細胞活性化 |
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| 研究概要 |
本研究は寄生虫感染に特徴的な免疫応答と感染防御の発現機構について、その中心的役割を果たすT細胞の機能分化に関与する細胞間認識分子を明らかにすることを目的として行われた。
平成10年度は嬬虫感染防御、好酸球増多とIgE産生について細胞間認識分子としてのCD80、CD86、CD40Lの関与を検討した。
Nippostrongylusとベネズエラ糞線虫はいずれも消化管寄生虫であるが、T細胞依存性の排虫機序は異なっている。この排虫にはいずれもCD80とCD86の両方が関与することが示され、CD80とCD86の認識によって排虫の機序を区別できなかった。Nippostrongylus感染の好酸球増多および排虫機構の細胞間認識分子のかかわりにマウス系統差が見い出された。これらの宿主反応はCD80とCD86の両者を阻害すると、BALB/cでは抑制されるが、SJL/Jでは影響がない。SJL/JではそれにかわってCD40Lが細胞間認識分子として機能していた。小形条虫の虫卵による感染はきわめて強い再感染防御をもたらす。この防御免疫の機序はこれまで遅延型過敏症と考えられていた。CD80とCD86の関与で検討すると、両分子は再感染防御には不要だが遅延型過敏症のT細胞活性化にはかかわることが示され、この2つの反応は別個であることが判明した。
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