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本研究の目的は、致死的喘息発作の発症メカニズム、特に「喘息発作中に於ける体動の増加やβ2刺激剤吸入が呼吸停止や意識消失のトリガーであることを示すと共に、呼吸困難感及び低酸素換気反応の低下は致死的喘息発作の重要な危険因子である」という仮説を検討することであった。本年度は以下の結果を得ている。
(1) 昨年度に引き続き過去に喘息発作により人工換気を施行された経験を有する患者(Near-fatal asthma患者)症例を集めた。患者に直接インタビューし、意識消失までの詳しい行動、特に直前における自立歩行などの体動増加、β刺激剤吸入、意識消失時の窒息感等を詳しく調査した。Near-ratal asthma患者は同様の意識消失を伴う発作を繰り返していることが多く、28名の患者で41回のNear-fatalエピソードが認められた。このうち68%のエピソードでは意識消失直前に歩行などの体動増加を含め、17%ではウルトラソーニックネブライザーによるB刺激剤吸入などを行っており、体動増加ないしはβ刺激剤吸入が、意識消失の直接的トリガーになっている可能性が示された。又、多くの患者では意識消失直前の窒息感は少なく、直前まで生命の危険は予知していないことが示された。
(2) 健常人にDoxapramを投与すると、低酸素換気反応が増加すると共に、抵抗負荷時の呼吸困難も増加した。このことはDoxapramがNear-fatal asthma患者の有する危険因子、即ち、低酸素換気応答および呼吸困難感受性低下の両者を改善する可能性を示しており、喘息死防止のための薬剤として使用できる可能性がある。
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