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気管支喘息の本能が慢性の気道の炎症であるという概念が一般的となり、炎症の主役は好酸球と考えられている。好酸球の役割に関して多くの研究がなされているが、炎症の一翼を担う好中球の役割に関する報告は少ない。
気管支喘息の発作が、特異抗原(その患者のアレルギーの原因となっている抗原)の吸入により憎悪することは良く知られている。そこで、特異抗原の、好中球が作る炎症の原因物質の1つである活性酸素(O_2)産生に与える影響を検討したところ、抗原のpriming作用に喘息者と非喘息患者の間に有意な差が認められた。次に好中球が特異抗原と反応するメカニズムについて検討した。好酸球はIgE抗体に対するレセプターがあるのに対し好中球にはIgG抗体に対するFcγレセプターが存在することに注目した。喘息患者血中には抗原特異的IgE抗体と同様に抗原特異的IgG抗体も多く存在した。喘息患者から分離した好中球と抗原を蛍光標識したものを反応させた後、洗浄すると好中球表面に蛍光が観察された。以上のことから、アレルギー性喘息患者の血中には、アレルギーの原因となる抗原に対するIgG抗体が多量に存在し、一部好中球のFcγレセプターと結合している。この状態に抗原が流入すると好中球-抗原特異的IgG抗体-抗原の複合体ができ、好中球がprimingされると考えられた。この好中球に、今回はホルボールエステル(PMA)を用いたが、生体では他のprotein kinase Cを活性化させるサイトカインやbacterial toxinのようなものの刺激が更に加わることにより、活性酵素が大量に産生され、喘息の病態を憎悪させると考えられた。
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