| 研究概要 |
1.BCL-2またはBAG-1の過剰発現によりヒト胃癌細胞の腹膜播種能が亢進する。
低線量の放射線により癌転移を抑制することを最終目的として,ヒト胃癌細胞のヌードマウスにおける転移システムを確立した。アポトーシスによる影響を見るために,ヒト胃癌細胞MKN74細胞にアポトーシスの抑制分子であるBcl-2/BAG-1遺伝子を導入し,stableトランスフェクタントを作製した。これらの細胞株は,増殖能には変化はなく,皮下内接種による腫瘍形成能もコントロールと同一レベルであった。しかし,腹腔内へに接種により生じる腫瘍形成を比較するとコントロール群に比し3-4倍も腫瘍形成能が高まっていることが判明した。したがって,アポトーシスの抑制により,ヒト胃癌細胞が転移能を亢進することが推測された。
2.IFN-gammaによりIL-3依存性骨髄細胞はアポトーシスを抑制される。
マウス骨髄細胞BAF-B03及び32Dは,IL-3を除去することにより,アポトーシスに陥る。この細胞にIFN-gammaを加えると,アポトーシスが抑制された。この機序として,BCL-2,BAG-1,BCL-XLなどのアポトーシス抑制分子の発現誘導が有力であると思われた。
|
