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1998 年度 研究成果報告書概要

腎不全マウスモデルにおける動脈硬化とスカベンジャーリセプター発現との関連

研究課題

研究課題/領域番号 09671184
研究種目

基盤研究(C)

配分区分補助金
応募区分一般
研究分野 腎臓内科学
研究機関東京女子医科大学

研究代表者

安藤 稔  東京女子医科大学, 医学部, 助手 (20246474)

研究期間 (年度) 1997 – 1998
キーワード腎不全マウス / 動脈硬化 / スカベンジャーリセプター / マクロファージ / M-CSF
研究概要

1 腎不全マウスモデルの確立とその動脈硬化病変の検討
C57BL株マウスに腎不全を導入し、早期より動脈硬化が発症してくるか否かを検討した。腎不全モデルは、約12週で40%(6/15)に大動脈起部に粥状硬化が認められたが、コントロールには、一例も認められなかった。
2 腎不全マウスモデルの腹腔マクロファージにおけるスカベンジャーリセプターの発現
腎不全マウスの腹腔マクロファージにおけるスカベンジャーリセプターの発現は腎不全作成後12週の時点でコントロールに比して遺伝子レベル(Northern blot)、蛋白レベル(Flow cytometry)とも発現が亢進していた(n=7,p<0.05)。
3 血清M-CSFレベル上昇
M-CSF は、単球の成熟と分化を強く刺激し、その過程で細胞の持つスカベンジャーリセプター発現を亢進させることが知られる。腎不全マウスにおける血清M-CSF レベルは、コントロールに比べ約1.4倍上昇していた(ELISA法による測定)。
まとめ : 腎不全状態は、マウスの動脈硬化を進展させる可能性が示された。腎不全マウスで認められた動脈硬化進展の要因として、カベンジャーリセプターの発現亢進が関系していると思われた。その発現亢進には、血清中に蓄積したM-CSFの作用が関系している可能性が高い。高M-CSFの惹起される機序については、現在研究中である。

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公開日: 2001-10-23  

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