| 研究課題/領域番号 |
09671399
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 研究機関 | 日本医科大学 |
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研究代表者 |
小泉 潔 日本医科大学, 医学部, 助教授 (00153453)
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| 研究分担者 |
原口 秀司 防衛医科大学校, 医学部, 助手 (80267202)
福田 悠 日本医科大学, 医学部, 助教授 (60097037)
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| キーワード | 肺ブレブ / MMP / TIMP / α1-antitrypsin / 弾性線維障害 / 筋線維芽細胞 / 線維化 |
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| 研究概要 |
ブレブは胸膜内へ気腔を形成し、ブレブ壁と基底部で構成されている。ブレブ壁の弾性線維は不速続か消失し、膠原線維沈着が著明である。基底部の肺細胞部にはエラストラシスを伴う器質化巣を持つ。病変内の異常弾性繊維のみがα-1antitrypsin陽性を示し、周囲正常肺の弾性繊維は陰性である。
今回、ブレブ7例をHE染色、elastica Masson染色、酵素抗体ABC法では、matrix metalloptotelnase(MMP)、fissue inhibitor of MP(TIMP)α平滑筋アクチン、cellular fibronection、I、III、collagen,elastinα1-antitrypsinを染色し光顕で観察した。
MMP-1、MMP-2、TIMP-2はブレブ壁の線維化巣、基底部の器質化巣内の線維芽細胞に認めた。その他、マクロファージ、気管支・肺胞上皮も陽性であった。基底部の器質化巣内の線維芽細胞と比較すると、ブレブ壁内の繊維芽細胞は大型で、有意にTIMP-2は陽性を示し、cellular fibronectin、I、III、collagenの沈着をみた。この大型の繊維芽細胞はα平滑筋アクチン陽性で筋線芽細胞と判明した。
また、病変部の異常弾性繊維はα-1antitrypsin陽性であるがMMP-1、MMP-2、TIMP-2は陰性であり、ブレブの発生は、前回の報告の通り、局所の炎症によりエラスターゼとα-1アンチトリプシンとの間に不均衡が生じ、弾性繊維が障害されることが原因と考えた。また、MMP-1、MMP-2、TIMP-2は、線維化に関与するが、ブレブ壁での盛んな線維化にもかかわらず弾性線維破壊がブレブ気腔を拡大させる原因と考えた。
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